分享兩篇paper
1. 這篇: A model for ligand-induced DDR1 shedding.
(1) DDR1 在沒有collagen存在下,為全長125kDa的蛋白質。
(2) collagen刺激之下誘導DDR1 autophosphorylation,引起sheddase活化,進而將DDR1從細胞表面切成兩段(ectodomain shedding)。
(3) ectodomain shedding後,產生soluble DDR1 (a-subunit) 及membrane-anchored truncated DDR1 (beta-subunit) ,此時膜上的DDR1為tyrosine-phosphorylated 62kDa的蛋白質。
->因此猜測在OSCC細胞中Glivec處理之下,我們看到DDR1全長的增加的同時應該也可以看到62kDa DDR1的減少。
->對照我們的4株OSCC細胞在Glivec處理之下,62kDa DDR1在C9及OEC-M1中確實可以看到有下降的現象,撇開OC3來講,TW2.6仍需要再次確認這件事情。
2. 這篇: Discoidin domain receptor 1: isoform expression and potential functions in cirrhotic human liver.
肝硬化病人肝組織中全長的DDR1較正常人來得少,而shed DDR1 fragments較正常人多。
->已將cytosol改為soluble。
修改後的報告PPT檔案已放入NAS上。