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癌症成因 (for慈濟錄影)

隨著醫療的進步,台灣的人現在都比較高壽,所以癌症成為死亡的主要原因是一個必然的現象。好比一棟房子我們住60年以上,它產生壁癌漏水的機率就比只住 30,40年的高許多。臨床上就有好多例子發現因其它原因死亡的人, 死後解剖時發現體內也有許多腫瘤細胞。 美國國家癌症研究所訂了一個目標, 就是在2015年以前,癌症要成為是一種可以治癒的疾病。這個目標是很有希望達成的。目前我們對產生癌症主要成因,較確定瞭解的有幾項:第一是遺傳性,例如某些特別類型的乳癌,大腸癌,血癌。第二類型是感染性,好比說病毒,寄生蟲,細菌的長期慢性感染,而引起的發炎性癌症。第三類是接觸到化學性與物理性致癌物質。在台灣最顯著的例子就是嚼檳榔。另外吸煙、酗酒和接觸到高劑量的幅射線等,也是罹患癌症的高危險因子。這些因子相互之間還會有加成作用。 反過來說, 另一方面, 心情較為開朗,作息時間正常, 身體體重沒有過度超重,整個免疫系統佳的人確實罹患癌症比率較低。 做為一個學佛的人,有二點要跟大家分享。第一是說不要有一種心態說 “啊,菩薩怎麼沒有保佑我”“啊,真是丟臉,講出去人家會笑我說沒有修行才會得癌症”或是說“吃素怎麼也會得癌症?”這些觀點都有待商榷。癌症是細胞生長調節出了問題所生的一種病,以後找到能夠把它調節回來的方法後,會變成像現在的一些慢性病、或是感冒變這一類成為可以調控的疾病。那在那一天還沒到來之前, 我們可以把它當做是一種,預知時至的方法、預知我們還有多少時間要走完這段人生旅程。千萬不要自我譴責或是對修行失去信心。第二點是用慚愧、包容的心來看待癌細胞。這個觀念是從長庚大學楊定一博士那裡學來的, 覺得很受用。好歹這是我們自己經營出來的細胞, 好像是有好小孩、比較壞比較自私自利的小孩吧。但都是我自己養出來的啊。包容它們吧,慚愧過去沒有好好教導它們,不要與之對立,不要把癌細胞當做壞人,學習共處、安忍。能這樣想,至少在心理方面會比較安定。我要分享的就是這些。謝謝各位菩薩,阿彌陀佛。

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深思熟慮的Pol II (10/13 更新)

RNA Polymerase II Pausing 的延伸閱讀歷史背景介紹(before 2005):1986年Lis實驗室首先發現以chromatin immunoprecipitation (ChIP)偵測RNA Pol II在果蠅Hsp70 promoter(hsp70)的結合位點時,發現雖然還未被heat induction,但hsp70上卻已有Pol II binding.他們進一步以KMnO4 footprinting和nucear-run等解析度較高的技術算出,在未被heat shock的hsp70上 面Pol II結合位點集中在transcription start site下游20~50 nt附近(+20~50).這種RNA Pol II停在+1下游40 nt左右,而且不再往前polymerization的狀態稱為promoter-proximal pausing.因為hsp70被heat shock後transcript的合成的上昇速率高達100~1000倍之多,因此當初認為這應該僅僅是少數的特例之一.在mammalian cell中較為熟知的類似例子有三,分別是c-myc (1992), c-fos(2006), 和junB(2006). Pausing 的另一種含義是elongation受阻,在in vitro實 驗中發現,若加入positive transcription elongation factor b (P-TEFb)那pausing的現象可被大幅解除.P-TEFb是由cyclinT1和CDK9組成.其中CDK9扮演的角色就是 phosphorylate停滯在promoter-proximal pausing上的三種成份:(1)Pol II CTD上的Ser5 (不知道是不是52個repeat上的S5都會被modify) (2)negative elongation factor-DSIF(磷酸化後的DSIF反而變成positive ELF,會與Pol II緊密結合在一起,直到做完transcription後,一起跳海) (3)另一個negative ELF complex叫NELF(由A,B,C/D,E四個subunit組成,磷酸化後的NELF會掉下來,是一個正港的negative elongation factor!) 病毒界有兩個蛋白質是透過與CDK9結合/增加Pol

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Primary infection of EBV in keratinocytes – the history

2006/10 Molecular and cytogenetic changes involved in the immortalization of nasopharyngeal epithelial cells by telomerase (the link to NCBI) 2008/10/10 這一篇.所以送EBV進入NP460h-hTERT不就等同於把EBV關禁閉? Dr.George Miller有篇在J.Virol.Methods(2006)的文章,看起來像是一位MD/PhD的學生做的。他以兩位IM病人血清(富含各種anti-EBV抗體)去分離經NaB處理過的P3HR1(HH514)細胞。分什麼呢?分那些在走lytic cycle和不被NaB活化的HH514。分下來後的細胞再送回去petri-dish養。結果發現走lytic cycle的細胞無一存活、而沒有induce的細胞可以再被養回來,而且induction rate隨著時間增加而增加。很有意思的一篇文章。George大學是學歷史的,非常會寫文章,邏輯性很強而且要言不贅,讀他的paper總覺得能做science真好。 2010/02  MTA_Signed_LinSF_NP460hTERT 2010/08 Epstein-Barr virus infection in immortalized nasopharyngeal epithelial cells: regulation of infection and phenotypic characterization (the link to NCBI) 2012/06 AC944 Primary infection of akata-EBV in NP460hTert

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hTERT抑制EBV複製及For Phil文章一篇

2008/10/10_hTERT抑制EBV複製及For Phil文章一篇由 sufang 在 五, 10/10/2008 – 16:40 發表 Older Posts EBV NP460hTERT 2008/10/10_hTERT抑制EBV複製及For Phil文章一篇 由 sufang 在 五, 10/10/2008 – 16:40 發表  Older Posts   EBV   NP460hTERT 這一篇.所以送EBV進入NP460h-hTERT不就等同於把EBV關禁閉? Dr.George Miller有篇在J.Virol.Methods(2006) 的文章,看起來像是一位MD/PhD的學生做的。他以兩位IM病人血清(富含各種anti-EBV抗體)去分離經NaB處理過的P3HR1(HH514) 細胞。分什麼呢?分那些在走lytic cycle和不被NaB活化的HH514。分下來後的細胞再送回去petri-dish養。結果發現走lytic cycle的細胞無一存活、而沒有induce的細胞可以再被養回來,而且induction rate隨著時間增加而增加。很有意思的一篇文章。George大學是學歷史的,非常會寫文章,邏輯性很強而且要言不贅,讀他的paper總覺得能做 science真好。

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Zur Hausen

謝謝王道LMP1昨天給的相片(今天連不上去了).所以,看得出來他長得很不錯嗎?這一張是昨天在海德堡照的.很陽光倒是真的.總覺得老師昨天的意思不是在談長相.

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10/07 Lab Meeting 心得彙整

Ingrid:DLR western blot analysis沒有測出Flag-bands; pFA-GAL4系列質體活性測試(1:5+EF1-RL為internal ctrl)實驗已完成,等OrionL發完脾氣後才可得到實驗結果;著手進行7個T366及T367(含WT)全長的expression與DLR assay. Maruko:Flag-IP有初步結果,繼續微調其它調件;latency disruption籌劃中;全長的pLenti系列DLR操作完畢,等待機器修復中;slide上那個”pAN-Luc”要改為PANp-Luc或PAN-Luc(這是學他們做ChIP-chip的人們說的)PAN stands for polyadenylated nuclear 是本人10年前花了好幾個晚上想出的名子,請務必保留…(另外一個UCSF group想出的叫nut=nuclear transcript=T1.1,我覺得我的小孩名子叫起來比較好聽耶.嘿嘿嘿,老灰阿說起歷史就停不下來,sorry)

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2008 Nobel medicine prize

詳情請見這裡, 照片見這裡… 得主是Harold zur Hausen (發現HPV造成cervical cancer) Francoise Barre-Sinoussi及 Luc Montagnier (自愛滋病患者組織分離出HIV) 嗯…HPV及HIV都得獎了, 我們EBV輸了~~~ 還有, zur Hausen是那位editor吧 ? (心情大好? 看來paper接受定了吧 …)

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RNA Pol II Pausing

Richard Young (2/2)Nature Genetics: 2007 Dec Figure 1 Different classes of Pol II binding profiles. ChIP-chip assays were carried out with 2-4 h Toll10b embryos using antibodies that recognize both the initiating and the elongating forms of Pol II. Figure 2 Whole-genome analysis of Pol II binding.

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