報告英國Sahai先生兩篇collective cell migration的paper。2007年這篇是他們建立3D culture system研究squamous cell carcinoma (SCC)的collective invasion，他們發現，cancer associated fibroblast具有帶領一整群SCC invasion的能力。而cancer associated fibroblast會造成matrix remodeling及”track”的形成，以幫助SCC invasion，而這是經由integrin a3、a5、Rho-ROCK路徑。
2011這篇延續2007年的發現，進一步詳盡探討SCC的collective invasion，他們發現要發生collective invasion時，cancer cell的actomyosin (包含F-actin, phospho-MLC及MyosinⅡa)會reorganization。他們觀察到癌細胞與細胞間的actomyosin的活性都是明顯下降的，並進一步發現DDR1會參與actomyosin活性的調控，而DDR1調控collective invasion與它已知的ligand ”collagen”及它的kinase activity沒有太大的關聯性。利用GST-pull down發現DDR1會與Par3及Par6的PDZ domain形成complex，並進一步影響RhoE的分佈，而影響ROCK driven的actomyosin活性，因此，一但阻斷DDR1/Par3/Par6，SCC的collective invasion則會被中斷。本篇提供了DDR1/Par3/Par6在SCC的collective invasion時可能扮演的角色。