sxl70

10/23/2008 SFL wrote: 已安全過關,謝謝大家配合演出。改進事項: 1.藥品間貼上”毒性化學物質運作場所”之大紅長條標籤(警示來客用)。 2.確實知道沖洗眼睛,緊急淋浴拉環,滅火器所在地點與操作方法。 3.MSDS 是化學藥品的身分證。做什麼用呢?中毒時解毒用。所以有毒的東西MSDS一定要印出來。現在實驗室內有哪幾樣是絕對要有身份證的呢?甲醛,氯仿,丙烯醯 胺,鹽酸,丙酮(acetone),乙酸酐(glacial acetic acid)。新款16項樣式的MSDS在這裡下載。其餘藥品的MSDS在與其它實驗室商量過後再說。以後丙烯醯胺要有使用登記記錄,我建議每二週輪報大meeting時登錄一下。三個月後考慮改為由化安負責人每個月登記一次即可(要跟他們嗆說每天吃飯,久了之後就知道一家子多久該添一次米,不需要每天報告)。謝謝。 4.拖盤,急救箱待購。臨檢時間日期待查。垃圾丟棄方式協調統一中,有任何好點子請隨時不吝分享(這時…北海小英雄搓搓鼻子,靈活眼珠子轉了一下,說了一聲”有了!”)。 5.雖然不舒服,日後操作實驗時還是請大家盡量穿著實驗衣,保護自己。另外,嚴禁飲食(沈重肅然地在說…)。

隨著醫療的進步,台灣的人現在都比較高壽,所以癌症成為死亡的主要原因是一個必然的現象。好比一棟房子我們住60年以上,它產生壁癌漏水的機率就比只住 30,40年的高許多。臨床上就有好多例子發現因其它原因死亡的人, 死後解剖時發現體內也有許多腫瘤細胞。 美國國家癌症研究所訂了一個目標, 就是在2015年以前,癌症要成為是一種可以治癒的疾病。這個目標是很有希望達成的。目前我們對產生癌症主要成因,較確定瞭解的有幾項:第一是遺傳性,例如某些特別類型的乳癌,大腸癌,血癌。第二類型是感染性,好比說病毒,寄生蟲,細菌的長期慢性感染,而引起的發炎性癌症。第三類是接觸到化學性與物理性致癌物質。在台灣最顯著的例子就是嚼檳榔。另外吸煙、酗酒和接觸到高劑量的幅射線等,也是罹患癌症的高危險因子。這些因子相互之間還會有加成作用。 反過來說, 另一方面, 心情較為開朗,作息時間正常, 身體體重沒有過度超重,整個免疫系統佳的人確實罹患癌症比率較低。 做為一個學佛的人,有二點要跟大家分享。第一是說不要有一種心態說 “啊,菩薩怎麼沒有保佑我”“啊,真是丟臉,講出去人家會笑我說沒有修行才會得癌症”或是說“吃素怎麼也會得癌症?”這些觀點都有待商榷。癌症是細胞生長調節出了問題所生的一種病,以後找到能夠把它調節回來的方法後,會變成像現在的一些慢性病、或是感冒變這一類成為可以調控的疾病。那在那一天還沒到來之前, 我們可以把它當做是一種,預知時至的方法、預知我們還有多少時間要走完這段人生旅程。千萬不要自我譴責或是對修行失去信心。第二點是用慚愧、包容的心來看待癌細胞。這個觀念是從長庚大學楊定一博士那裡學來的, 覺得很受用。好歹這是我們自己經營出來的細胞, 好像是有好小孩、比較壞比較自私自利的小孩吧。但都是我自己養出來的啊。包容它們吧,慚愧過去沒有好好教導它們,不要與之對立,不要把癌細胞當做壞人,學習共處、安忍。能這樣想,至少在心理方面會比較安定。我要分享的就是這些。謝謝各位菩薩,阿彌陀佛。

謝謝王道LMP1昨天給的相片(今天連不上去了).所以,看得出來他長得很不錯嗎?這一張是昨天在海德堡照的.很陽光倒是真的.總覺得老師昨天的意思不是在談長相.

Ingrid:DLR western blot analysis沒有測出Flag-bands; pFA-GAL4系列質體活性測試(1:5+EF1-RL為internal ctrl)實驗已完成,等OrionL發完脾氣後才可得到實驗結果;著手進行7個T366及T367(含WT)全長的expression與DLR assay. Maruko:Flag-IP有初步結果,繼續微調其它調件;latency disruption籌劃中;全長的pLenti系列DLR操作完畢,等待機器修復中;slide上那個”pAN-Luc”要改為PANp-Luc或PAN-Luc(這是學他們做ChIP-chip的人們說的)PAN stands for polyadenylated nuclear 是本人10年前花了好幾個晚上想出的名子,請務必保留…(另外一個UCSF group想出的叫nut=nuclear transcript=T1.1,我覺得我的小孩名子叫起來比較好聽耶.嘿嘿嘿,老灰阿說起歷史就停不下來,sorry)

Richard Young (2/2)Nature Genetics: 2007 Dec Figure 1 Different classes of Pol II binding profiles. ChIP-chip assays were carried out with 2-4 h Toll10b embryos using antibodies that recognize both the initiating and the elongating forms of Pol II. Figure 2 Whole-genome analysis of Pol II binding.

Dear諸作者:因要po一些較detailed/confidential的文,今天下午以後一個禮拜內,麻煩你們進來時登錄一下,或是讓account保持登入狀態,這樣就不用重複sign-in/log-out了.造成不便,請多包涵.

1998 Metastatic melanoma1999 PKC/p21/G2/M 2001 TPA/p21/morphological change2006 Pancreatic cell TPA/G2M2006 HepG2/TPA and previous study in 2003

On Sep-16-2008 AM 10:00, SFL wrote:Dear All, 陳老師在上週三院務會議後,熱切地吩咐我要把Rta造成MN增加的現象(楚穎論文)再加幾個圖(仿常申之paper)希望Int. J. Cancer這一篇被接受後,能夠把Rta對GI的contribution由我們Taiwan人自己發表(餘略)—————————————————————————–三個成見(二不一會):1. Rta’s function in the cytoplasm is NOT considered here.2. Rta-mediated MN formation in cells during EBV lytic replication may NOT contribute to NPC tumorigenesis, because cells may die before MN are formed.3. Rta does lead to MN and rH2AX formations in EBV-ve cells. Rta, AKT/ERK

Dual Luciferase assay: 所以,測試結果簡述如下. (1) Internal control: pFA-GAL4 系列因KRTA/TA在40ng/well/24-well plate含有約1K~2K的內生性renilla luciferase活性,所以最後選擇以活性最高的pEF1-RL為internal control. pLenti-Flag系列因pEF1-RL在不同activator:reporter比例被活化的程度不一, 所以選擇以variaion較少的pTK-RL或pTK-hRL為internal control. (3)(叮嚀:日後碰到)

Widespread changes in protein synthesis induced by microRNAs / The impact ofmicroRNAs on protein output MicroRNAs可通過抑制一個信使RNA（mRNA）的轉錄或通過誘導其降解來調控基因表達。 雖然以前的研究工作已經在mRNA層面上對這種調控進行了測量，但過去對有多少調控發生在蛋白層面上仍不知道。現在，由David Bartel和Nikolaus Rajewsky領導的兩個小組，利用被稱為SILAC（全稱為“利用細胞培養中的氨基酸進行穩定同位素標記”）的方法的變通形式，對蛋白層面上所發生的蛋白組範圍內的變化作為內生和外生microRNAs的表達的一個函數進行了測量。他們發現，雖然microRNAs能直接抑制數百個基因的轉錄，但更多的間接效應卻能導致數千個基因的表達發生變化。然而，所觀察到的很多變化在數量級上不到兩倍，表明不管是直接還是間接，microRNAs都能充當“可變電阻器”，來微調蛋白合成，以便在任何一個給定的時間都能與細胞的需求相匹配。（Articles Nature 2008 SePost Optionsp-4-Vol 455:pp. 58, 64; Author page）