10/02 Lab Meeting
小羊畢業口試預演二。 進步很多、祝一切順利!
Lab Meeting
09/18 Lab Meeting
小羊畢業口試rehearsal! ——– 意見彙整:Major Comment:1. 不要對著螢幕解釋抄來的英文內容，這是論文口試、不是即席英文翻譯。試著把英文二行以上的句子縮短微小於二行、或是直接改成中文。另外要時時看一下聽眾的反應。2. 要打講稿，注意大約一分鐘一張slide。3. 覺得不好講的地方要用圖表幫忙。4. Introduction 是不是改成 口腔癌–> Gene Fusion–> FGFR3 –> TACC3 會不會比較順? (或許論文也應該這樣子編排比較好。不過別擔心，有了「Insert目錄後」，改那個很快)5. Cell Line 名稱要做個簡單的表格、在需要的地方帶出來，因為不做這個題目的不熟這些cell line, 會不知所云。Specific Comments (slide number 可能會差一、二號):Slide 1 :頭頸癌的skin若發生病變應屬皮膚癌而非HNSCC. 1982到2013才上升一位，不能叫做一路攀升。應強調男性發生率及癌症死亡率即可Slide 3 (cartoon of FGFR3 signalling pathways): 明明是五個箭頭、為什麼你卻說四個pathway?Slides 3 & 4: tyrosine kinase domain 要指對地方。Slide 8: 英文有錯，考慮用中文。Slide 10: 圖扭曲得很難看. TMPRSS2 是 protease? 那保留甚麼功能區? 圖A和C不同點在哪裡?Slide X (結果第一張) 要附 F3-T3、抗體、shRNA位點的示意圖，而不是一直對著空中指指點點。Slide
FGFR3-TACC3 Gene Fusion New Paper
逛啊逛的竟發現同一期有篇二個圖的paper、而且是Lung SCC中FGFR3-TACC3 fusion. 天啊，斷點與我們的一模一樣… (點我下載)。
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20121205 小夏報告
分享兩篇paper1. 這篇: A model for ligand-induced DDR1 shedding.(1) DDR1 在沒有collagen存在下，為全長125kDa的蛋白質。(2) collagen刺激之下誘導DDR1 autophosphorylation，引起sheddase活化，進而將DDR1從細胞表面切成兩段(ectodomain shedding)。(3) ectodomain shedding後，產生soluble DDR1 (a-subunit) 及membrane-anchored truncated DDR1 (beta-subunit) ，此時膜上的DDR1為tyrosine-phosphorylated 62kDa的蛋白質。 ->因此猜測在OSCC細胞中Glivec處理之下，我們看到DDR1全長的增加的同時應該也可以看到62kDa DDR1的減少。->對照我們的4株OSCC細胞在Glivec處理之下，62kDa DDR1在C9及OEC-M1中確實可以看到有下降的現象，撇開OC3來講，TW2.6仍需要再次確認這件事情。 2. 這篇: Discoidin domain receptor 1: isoform expression and potential functions in cirrhotic human liver. 肝硬化病人肝組織中全長的DDR1較正常人來得少，而shed DDR1 fragments較正常人多。->已將cytosol改為soluble。 修改後的報告PPT檔案已放入NAS上。
07/18 小丸報告
1.為了補強DDR1 paper的圖表，重新做了shAXL, shDDR1, shEGFR, shFGFR3的實驗，發現它們對OSCC細胞的生長抑制作用(WST-1 assay)有程度上的差異，其中DDR1在48h對細胞的抑制平均而言可達三成左右。2.取OEC-M1為cell model，證實Glivec可以降低DDR1 auto-phosphorylation之程度。3.Collagen type IV處理的HOK及TW2.6細胞中，可見及DDR1表現量增加，其餘細胞的相關實驗則由小夏幫忙檢測中。
Let’s Move On!
4/10 SFL wrote:Sorry FYC, 多兩篇給你! (ref new 1), (ref new 2)。另外, 下面的ref 3–7你可以先忽略不必看。—————————- 恭喜小丸子、Ingrid得獎!!也謝謝小夏、小嬿的努力，我們和knicks一樣→work as a team，個人獲獎就是整個team的榮耀! 所以請客這種事就是老闆出錢、夥計們出力就對了! 往下大家(包括FYC)的目標調整如下: 1. 要present的圖，包括平日lab meeting均要run一下統計。 2. EBV related: (a) Infection of NP460hTert with Akata-GFP EBV (ref 1, ref 2) (b) Rta-mediated genome organization (ref 3, ref 4, ref 5, ref 6, ref 7)。3. Oral cancer related : (a)
03/28 Lab Meeting- 小夏
目前的工作: To determine the DDR1 mutations in 7 OSCC cell lines. Note:The external gene-specific primers and internal M13-appended PCR primers for activation loops and JM domain (Ref.1)(Ref.2) 這兩篇的mutation都與drug的sensitivity有關。 我稍微追了一下Ref.2: Cancer Cell 2005這篇以High-throughput DNA resequencing 在164 polycythemia vera病人當中的121位有 JAK2V617F missense mutation，其中41位homozygous mutation; 80位 heterozygous mutation。Homozygous mutations來自於mutation allele的duplication。這篇的貢獻在於Inhibition of the JAK2V617F kinase with a small molecule inhibitor
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