暑假過一半了

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一則以喜 (表示我愛的秋冬快來了)，一則以憂 (表示要寫一大堆報告和計劃的季節快到了) . 放下又喜又憂的未來不講，我要與大家分享最近一些頭頸癌的大paper: (1)務必上網聽聽2012/11這個網站的第11個talk. 講者Dr. David Hayes是UNC的MD/MPH. 繼這個symposium之後，今年4月AACR abstract 1117 /PressConference 以及之後6月份 Oncology Times都又陸續添加他發表的相關結果。 重點有二，(1) HNSCC 和Lung SCC的genomic mutation landscape具相似性。並且可依expression profile把HNSCC分成四個subtype: basal (BA), atypical (AT), mesenchymal (MS), classical (CL). HPV+ve的sample多落在atypical type. (2) HPV+ve 和 HPV-ve在許多molecular signature上都不相同。TCGA把這種paper叫”marker paper”. Lung SCC的marker paper在去年9月出刊 (連結)、HNSCC的應該快要出來了(279位病人)。 (2) 作者本身是UNC的醫生，這個group 他們在二月份PLoS ONE也發了一篇marker paper (138位病人) (連結) . 然後文章中又與他們在2004年的Cancer Cell(60位病人, 連結) 做比較。

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20130718 Lab meeting_蔡小丸

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就目前DDR1 paper完成後，預計要進行的實驗: 1. DDR1 silence後如何影響P21、P27及CDK6? 假設ERK1/2下游FoxO3a及SP1扮演重要角色，然而初步結果顯示FoxO3a不如預期的變化，因此應該是經由其他因子影響P21及P27，未來將先進行DDR1 silence後對於P21及P27 mRNA量的影響，以決定是否為mRNA層次上的調控。 2. 在OSCC中DDR1是否會影響collective migration的進行? 初步以F-actin的分布觀察一群collective migration的細胞 發現silenced DDR1的確會改變F-actin的分佈 進一步將加入p-MLC (S19)的染色以確認DDR1對於OSCC cells collective migration是否扮演重要角色。 3. TGF-beta 1是否影響 DDR1的表達及活性? 40對病人microarray data表示DDR1與TGF-beta1的大量表達呈現正相關，過去研究指出檳榔萃取物會造成上皮細胞TGF-beta 1上升及collagen堆積，另外也有報導指出TGF-beta 1可以活化DDR1，因此假設TGF-beta 1可能對於DDR1的表達及活性上具有調節的能力。進一步會以TGF-beta 1處理正常oral keratinocytes觀察是否對DDR1有影響。

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John Hopkins HNSCC的四個array分析結果 他們也做了四種array paper還沒出來 但是 array data已經可以查詢了 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA149167

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Lentivirus-based miRNA overexpression library 徵求合作計畫RNAiCore的新公告 可提供 tet inducible lentiviral miRNA over-expression libraryhttp://rnai.genmed.sinica.edu.tw/?wicket:interface=:2::

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