http://www.nature.com/nrc/journal/v11/n2/full/nrc3012.html It is generally assumed that tumours evolve through a progressive acquisition of mutations in the genome that allow cells to evade apoptosis, proliferate, invade and metastasize. However, in some instances one single event can lead to multiple coexisting mutations — the loss of telomeres results in end-to-end chromosome fusions that lead to chromosomal rearrangements. […]
報告進度:1. 利用外送PCDNA3-Flag CDK9, PCMV-Flag2-DN-CDK9及PIRES-hrGFP-cyclin T1進行K-RTA的in vitro kinase assay, 初步看到KRTA被CDK9磷酸化,而DN-CDK9則不具有這樣的能力2. silence DDR1後對於oral cancer cells生長曲線的影響希望快快將data補起來!! 加油!!
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報告英國Sahai先生兩篇collective cell migration的paper。2007年這篇是他們建立3D culture system研究squamous cell carcinoma (SCC)的collective invasion，他們發現，cancer associated fibroblast具有帶領一整群SCC invasion的能力。而cancer associated fibroblast會造成matrix remodeling及”track”的形成，以幫助SCC invasion，而這是經由integrin a3、a5、Rho-ROCK路徑。 2011這篇延續2007年的發現，進一步詳盡探討SCC的collective invasion，他們發現要發生collective invasion時，cancer cell的actomyosin (包含F-actin, phospho-MLC及MyosinⅡa)會reorganization。他們觀察到癌細胞與細胞間的actomyosin的活性都是明顯下降的，並進一步發現DDR1會參與actomyosin活性的調控，而DDR1調控collective invasion與它已知的ligand ”collagen”及它的kinase activity沒有太大的關聯性。利用GST-pull down發現DDR1會與Par3及Par6的PDZ domain形成complex，並進一步影響RhoE的分佈，而影響ROCK driven的actomyosin活性，因此，一但阻斷DDR1/Par3/Par6，SCC的collective invasion則會被中斷。本篇提供了DDR1/Par3/Par6在SCC的collective invasion時可能扮演的角色。
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報告進度: 1. 偵測Dox-treated TW01-EREV-26/27的 a. viral particles, 似乎隨時間增加, 但infectivity待測 b. viral protein expression pattern比EREV8稍快 c. 27的viral particles production比26高 d. 此次的NaB效果遠比Dox低, 可多試NA或EREV8當positive control, 確定NaB效果 e. 細胞數少的induction efficiency較好 2. ChIP的sonication條件: fixation mode: suspension cell conc: 1.5 x 10^7 cells/ml, sonication vol: 150 ul/reaction sonication cycle: 30″ ON, 30″ OFF, for 10 cycles 3. RTS-15與Flag-Rta送入293細胞後的表達量相當, 但加MG115之後未stablize Rta的量
01/12 Lab Meeting-小嬿 Read More »