2010

10/14 Lab meeting-蔡小丸

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報告DDR1 對於 台灣oral cancer cells扮演的角色之相關實驗整理．．須在加強的部分包含：導言強調台灣地區口腔癌的特異性．．Glivec所抑制的一群PTKs 在Glivec使用濃度上的相關性．．並再討論DDR1在oral cancer cell裡所mediated survival pathway討論　檳榔對於collagen及DDR1　是否有扮演什麼樣的角色．．還有　要再有自信一點　講出來！！下週再繼續．．辛苦大家了．．

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09/29 LabMeeting ingrid

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報告去英國參加EBV研討會的感想 針對我的POSTERDr. Tsao提出以下的問題1. TW01TetEREVp2089是否產生具有感染性病毒顆粒?(目前無)2. 有考慮送入Zta做stable clone嗎?(Rta在epithelial cell內比Zta更能夠活化EBV溶裂期)3. senescence與lytic cycle的關連?(以下簡述SEL在噗浪的發言 謝謝SFL:)Senescence大致分兩類,一種是replicative senescence就是telomere越來越短的”自然老化”; 另一類是oncogene-induced的senescence簡稱OIS.我們Rta造成的senescence屬第二型.) 另外報告1. Dr. Shannon C. Kenny的海報中，提出Na在上皮細胞中會與p53一同誘導lytic protein表現2. Dr. Tsao的海報中，他們建立了HONE1-EBV、HK1-EBV及NP460htert-EBV細胞株，其中前二者可以產出有感染力的病毒顆粒。送入EBV的方式則是用Akata 細胞株進行cell-to-cell contact方式進行，成功送入EBV的細胞會發綠光，再以TPA加以誘導使其進入lytic cycle以產生病毒。還有說明加入TPA，雖然細胞的綠光會變強，但並不表示一定會產生相對應多的病毒。

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10/06 Lab meeting 小嬿

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介紹在英國看到的兩篇post (from Dr. Tsao)1. HONE1-EBV可不受外物刺激就自動產生病毒, HK1-EBV 需要外物刺激, NP460hTert-EBV推測是abortive reactivation(未知停在哪). 在TNF-alpha刺激的HK1-EBV, BMRF1的表現量與Qp相反, 似乎與BZLF1的量不成正相關.2. 有EBV存在的細胞株在營養缺乏的環境下較有利生存

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09/29 LabMeeting SFL

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1. CTCF是一個疆界蛋白,調控基因體該被轉錄或不該被轉錄的區域。 最近Genome-wide的ChIP-chip或ChIP-sequencing訂出human genome上約有15,000~20,000個CTCF binding sites。2. EBV和KSHV genome也會被CTCF bind,尤其在KSHV的latecny control region及EBV 的Qp都有被報導過。但是,在此次EBV會議中,聽到二組做此實驗的人在討論由Raji cell中所map出來的區域好像頗有差異。所以參考data時要特別注意。3.EBV Rta的recognition site究竟為何?CTCF是個典型Zn finger protein(11個finger), 但是Rta卻不像。

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