2008

On Sep-16-2008 AM 10:00, SFL wrote:Dear All, 陳老師在上週三院務會議後,熱切地吩咐我要把Rta造成MN增加的現象(楚穎論文)再加幾個圖(仿常申之paper)希望Int. J. Cancer這一篇被接受後,能夠把Rta對GI的contribution由我們Taiwan人自己發表(餘略)—————————————————————————–三個成見(二不一會):1. Rta’s function in the cytoplasm is NOT considered here.2. Rta-mediated MN formation in cells during EBV lytic replication may NOT contribute to NPC tumorigenesis, because cells may die before MN are formed.3. Rta does lead to MN and rH2AX formations in EBV-ve cells. Rta, AKT/ERK

Dual Luciferase assay: 所以,測試結果簡述如下. (1) Internal control: pFA-GAL4 系列因KRTA/TA在40ng/well/24-well plate含有約1K~2K的內生性renilla luciferase活性,所以最後選擇以活性最高的pEF1-RL為internal control. pLenti-Flag系列因pEF1-RL在不同activator:reporter比例被活化的程度不一, 所以選擇以variaion較少的pTK-RL或pTK-hRL為internal control. (3)(叮嚀:日後碰到)

Widespread changes in protein synthesis induced by microRNAs / The impact ofmicroRNAs on protein output MicroRNAs可通過抑制一個信使RNA（mRNA）的轉錄或通過誘導其降解來調控基因表達。 雖然以前的研究工作已經在mRNA層面上對這種調控進行了測量，但過去對有多少調控發生在蛋白層面上仍不知道。現在，由David Bartel和Nikolaus Rajewsky領導的兩個小組，利用被稱為SILAC（全稱為“利用細胞培養中的氨基酸進行穩定同位素標記”）的方法的變通形式，對蛋白層面上所發生的蛋白組範圍內的變化作為內生和外生microRNAs的表達的一個函數進行了測量。他們發現，雖然microRNAs能直接抑制數百個基因的轉錄，但更多的間接效應卻能導致數千個基因的表達發生變化。然而，所觀察到的很多變化在數量級上不到兩倍，表明不管是直接還是間接，microRNAs都能充當“可變電阻器”，來微調蛋白合成，以便在任何一個給定的時間都能與細胞的需求相匹配。（Articles Nature 2008 SePost Optionsp-4-Vol 455:pp. 58, 64; Author page）

var link=post.link[0].href;要多加判斷行三行(case sensitive所以P不是p; 最後一筆是j,不再是0),所以改成 -var j = 0; -while (j < post.link.length && post.link[j].rel != "alternate") -j++; -var link=post.link[j].href;感恩trifire和Abin君吶!美妙的JSON,Cool~

Cancer Cell Vol 14: 146-(1) RAD001 is effective in PIN solution by day 14 after treatment ) (PTEN null or AKT tg mice). By day2, S6 ribosomal protein and eIF4G are effectively inhibited by RAD001, but the p27 is still induced and the PIN is still present. By day 14 of RAD001 treatment, however PIN